<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0"><channel><title>مدونة د. عبدالمحسن أبوسنينة</title><link>https://molcellbiol.com/blog-ar.html</link><description>ملخصات يومية ومقالات في الأحياء الجزيئية والعلاج الجزيئي واستقلاب السرطان.</description><language>ar</language><item><title>‏Cas13b القابل للبرمجة يُسكِت نسخ الاندماج الجيني المسبِّبة للسرطان، ومنها BCR::ABL1 المقاوم للأدوية، في نماذج خلوية</title><link>https://molcellbiol.com/briefs/2026-10-20-cas13b-fusion-transcripts-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/briefs/2026-10-20-cas13b-fusion-transcripts-ar.html</guid><pubDate>Tue, 20 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description>باستخدام Cas13b موجَّهًا إلى نقطة الالتقاء بين جينين مندمجين، أسكت باحثون تسعة اندماجات جينية سرطانية في خطوط خلوية، بحسب ورقة نُشرت في Science Advances.</description><category>العلاج الجزيئي</category><category>كريسبر (CRISPR)</category><category>العلاجات القائمة على RNA</category><category>الاندماجات الجينية</category><category>مقاومة الأدوية</category><category>سرطان الدم النقوي المزمن</category></item><item><title>جائزة نوبل في الفيزيولوجيا أو الطب 2026 تكرّم القنوات المتحكَّم بها بالضوء التي قام عليها علم البصريات الوراثي</title><link>https://molcellbiol.com/briefs/2026-10-20-nobel-medicine-optogenetics-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/briefs/2026-10-20-nobel-medicine-optogenetics-ar.html</guid><pubDate>Tue, 20 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description>يتقاسم كارل دايسيروث وبيتر هيغمان وغيورغ ناغل الجائزة عن اكتشافات تتيح للباحثين تشغيل الخلايا العصبية وإيقافها بالضوء، بحسب جمعية نوبل.</description><category>جائزة نوبل</category><category>علم البصريات الوراثي</category><category>علم الأعصاب</category><category>القنوات الأيونية</category><category>العلاج الجزيئي</category></item><item><title>لماذا ينخفض توقيع تكسير الجلوتامين مع فقدان PTEN: حذف مشترك لجينات مرافقة لا تنظيم استقلابي</title><link>https://molcellbiol.com/posts/pten-glutaminolysis-codeletion-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/posts/pten-glutaminolysis-codeletion-ar.html</guid><pubDate>Mon, 19 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description>في 14 نوعًا من الأورام، انخفض توقيع من خمسة جينات لتكسير الجلوتامين بدل أن يرتفع مع انخفاض عدد نسخ PTEN. وتتبّع سبعة وثلاثون جينًا مجاورًا لا صلة لها بتكسير الجلوتامين عدد نسخ PTEN بالدقة نفسها، مما يشير إلى حذف مشترك على الذراع الطويلة للكروموسوم 10 لا إلى برنامج استقلابي.</description><category>PTEN</category><category>تكسير الجلوتامين</category><category>TCGA</category><category>المعلوماتية الحيوية</category><category>الواسمات الحيوية</category><category>استقلاب السرطان</category></item><item><title>أيونات الأمونيوم تحسّن بقاء الخلايا الهجينة المحرومة من الجلوتامين دون أن توقف أحداث الاستموت الأساسية</title><link>https://molcellbiol.com/posts/ammonium-glutamine-starved-cells-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/posts/ammonium-glutamine-starved-cells-ar.html</guid><pubDate>Mon, 19 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description>رفعت أملاح الأمونيوم حيوية الخلايا الهجينة من الفأر المحرومة من الجلوتامين من 30% إلى 72% في أفضل الحالات. ولم تمنع تنشيط كاسباز-3 ولا تسرّب السيتوكروم c، لكنها قلّلت تكثف النواة وتفتتها.</description><category>الجلوتامين</category><category>الأمونيوم</category><category>تكسير الجلوتامين</category><category>الاستموت</category><category>الخلايا الهجينة</category></item><item><title>MCL-1 والاستموت: ما يعلمنا إياه الأوباتوكلاكس عن موت الخلايا السرطانية</title><link>https://molcellbiol.com/posts/mcl1-obatoclax-apoptosis-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/posts/mcl1-obatoclax-apoptosis-ar.html</guid><pubDate>Mon, 19 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description>في خط خلايا هجينة (هايبريدوما) من الفأر، خفّض حرمان الخلايا من الجلوتامين مستوى بروتين البقاء MCL-1، وجعل دواء أوباتوكلاكس، الذي يستهدف MCL-1، الخلايا المحرومة أكثر حساسية للاستموت.</description><category>الاستموت</category><category>موت الخلايا</category><category>عائلة BCL-2</category><category>أوباتوكلاكس</category><category>الجلوتامين</category><category>الخلايا الهجينة</category></item><item><title>الجلوتامين مع العلاج الكيميائي لسرطان البنكرياس المتقدم: تجربة صغيرة من المرحلة الأولى تُظهر جدوى هذا المزيج</title><link>https://molcellbiol.com/posts/glutamine-pancreatic-phase1-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/posts/glutamine-pancreatic-phase1-ar.html</guid><pubDate>Mon, 19 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description>لدى 16 مشاركًا مصابًا بسرطان بنكرياس متقدم، كان تناول الجلوتامين عن طريق الفم مع العلاج الكيميائي المعتاد ممكنًا حتى أعلى جرعة مخططة. ولم تُصمَّم التجربة لإثبات الفائدة.</description><category>الجلوتامين</category><category>سرطان البنكرياس</category><category>التجارب السريرية</category><category>العلاج الكيميائي</category><category>استقلاب السرطان</category></item><item><title>الاعتماد على الجلوتامين: لماذا تعتمد بعض الخلايا السرطانية على حمض أميني غير أساسي</title><link>https://molcellbiol.com/posts/glutamine-addiction-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/posts/glutamine-addiction-ar.html</guid><pubDate>Mon, 19 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description></description><category>الجلوتامين</category><category>تكسير الجلوتامين</category><category>استقلاب السرطان</category><category>MYC</category><category>الميتوكوندريا</category></item><item><title>فئة جديدة من المركّبات الموجَّهة إلى الميتوكوندريا تحفّز الاستماتة الحديدية وتكبح الأورام في نماذج سرطانية</title><link>https://molcellbiol.com/briefs/2026-10-19-mito-ferroptosis-tetraoxanes-ar.html</link><guid isPermaLink="true">https://molcellbiol.com/briefs/2026-10-19-mito-ferroptosis-tetraoxanes-ar.html</guid><pubDate>Mon, 19 Oct 2026 06:00:00 +0200</pubDate><description>تحفّز المركّبات موتًا خلويًا معتمدًا على الحديد دون استهداف GPX4 أو FSP1، وهما البروتينان اللذان تستهدفهما الاستراتيجيات التقليدية، بحسب ورقة في Cell.</description><category>الاستماتة الحديدية</category><category>الميتوكوندريا</category><category>بيروكسدة الدهون</category><category>استقلاب السرطان</category><category>العلاج المناعي</category><category>موت الخلايا</category></item></channel></rss>
